Modification of seizure activity by electrical stimulation: I. after-discharge thresholdModification de l'activite critique par stimulation electrique: I. Seuil de la post-decharge

https://doi.org/10.1016/0013-4694(72)90176-9Get rights and content

Abstract

Rats with multiple recording and stimulating electrodes were stimulated electrically in the amygdala, hippocampus and reticular formation. Intensity of stimulation was varied in a systematic way to determine the threshold at which after-discharges (ADs) were produced in the vicinity of the stimulating electrode. AD thresholds were permanently reduced by 40–60% in the amygdala and 25% in the hippocampus by daily 1 sec bursts of stimulation. The reduction took place with subthreshold as well as suprathreshold stimulation, but not in the absence of stimulation.

It was found that the reduction of AD thresholds in the amygdala had no effect on AD thresholds in the contralateral amygdala, septal area or hippocampus. Reduction of AD thresholds in the hippocampus, however, resulted in an increase in the AD threshold in the contralateral hippocampus.

Résumé

Des rats porteurs d'électrodes de stimulation et d'enregistrement multiples ont subi une stimulation électrique de l'amygdale, de l'hippocampe et de la formation réticulaire. L'intensité de la stimulation varie de façon systématique afin de déterminer le seuil auquel les post-décharges sont produites dans le voisinage de l'électrode de stimulation. Les seuils de post-décharge sont en permanence abaissés de 40 à 60% dans l'amygdale et de 25% dans l'hippocampe par des bouffées quotidiennes de stimulation durant une seconde. Cet abaissement survient aussi bien pour des stimulations sous-liminaires que sus-liminaires, mais non en l'absence de stimulation.

L'auteur observe que la réduction des seuils de post-décharges dans l'amygdale n'a aucum effet sur les seuils de post-décharge dans l'amygdale controlatérale, la région septale ou l'hippocampe. L'abaissement des seuils de post-décharges dans l'hippocampe, par contre, provoque une augmentation du seuil de post-décharge dans l'hippocampe controlatéral.

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This work was supported by the National Research Council of Canada (APA 66 to Dr. Peter Milner), and by the National Institutes of Health, U.S.A. (Fellowship No. 1-F1-MH-34, 614-01 PS to Ronald Racine).

I wish to thank Dr. Peter Milner for his interest and support during the course of this research.

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